Подагрическая нефропатия мкб 10

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Понятие подагрическая нефропатия включает различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Подагрой страдают 1-2% населения, преимущественно мужчины, при этом поражение почек развивается у 30-50% больных подагрой. При стойком бессимптомном повышении уровня мочевой кислоты крови более 8 мг/дл риск развития хронической почечной недостаточности увеличен в 3-10 раз. У каждого 4-го больного подагрой развивается терминальная хроническая почечная недостаточность.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Патогенез

Основные патогенетические механизмы подагрической нефропатии связаны с повышением синтеза мочевой кислоты в организме, а также с развитием дисбаланса между процессами канальцевой секреции и реабсорбции уратов. Гиперпродукция мочевой кислоты вызвана дефицитом гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. Последнюю контролируют гены, локализованные в Х-хромосоме, что объясняет, почему подагрой заболевают преимущественно лица мужского пола. Полный дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы приводит к синдрому Леша-Найхана, характеризующемуся ранним и особенно тяжёлым течением подагры. К гиперурикемии приводит также усиленное внутриклеточное разрушение АТФ — дефект, свойственный гликогенозу (I, III, V типа), врождённой непереносимости фруктозы, хроническому алкоголизму.

В то же время у большинства больных первичной подагрой диагностируют нарушения канальцевых функций почек: снижение секреции, усиление различных фаз реабсорбции. Важную роль в патогенезе играет способствующий кристаллизации уратов в моче дефект канальцевого ацидогенеза, приводящий к образованию при подагре мочи со стойко кислой реакцией (рН 7 мг/дл), гиперурикозурии (>1100 мг/сут), внутриклеточных кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости.

[36], [37], [38]

Инструментальная диагностика подагрической нефропатии

Кристаллы мочевой кислоты обнаруживают в содержимом тофусов методом поляризационной микроскопии.

Дифференциальная диагностика подагрической нефропатии

Необходимо разграничение подагры и вторичных гиперурикемии. Известны следующие заболевания, часто сопровождающиеся нарушениями пуринового обмена:

• хроническая свинцовая интоксикация (свинцовая нефропатия);
• хроническое злоупотребление алкоголем;
• анальгетическая нефропатия;
• распространённый псориаз;
• саркоидоз;
• бериллиоз;
• гипотиреоз;
• миелопролиферативные заболевания;
• поликистозная болезнь;
• цистиноз.

Индуцированную лекарствами вторичную гиперурикемию также необходимо дифференцировать от первичной подагры. К лекарствам, задерживающим мочевую кислоту почками, относят:

• тиазидные и петлевые диуретики;
• салицилаты;
• НПВС;
• никотиновую кислоту;
• этамбутол;
• циклоспорин;
• цитостатики;
• антибиотики.

Особенное значение придают диагностике хронической почечной недостаточности (подагрической «маски» уремии), резко нарушающей почечную элиминацию мочевой кислоты.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение подагрической нефропатии

Лечение подагрической нефропатии (острой формы) проводят в соответствии с принципами лечения острой почечной недостаточности, вызванной острой внутриканальцевой обструкцией (см. острая почечная недостаточность). При отсутствии анурии и признаков обструкции мочеточников уратами (постренальной острой почечной недостаточности) применяют консервативное лечение. Используют непрерывную интенсивную инфузионную терапию (400-600 мл/ч), включающую:

• изотонический раствор натрия хлорида;
• 4% раствор натрия гидрокарбоната;
• 5% раствор декстрозы;
• 10% раствор маннитола (3-5 мл/кг/ч);
• фуросемид (до 1,5-2 г/сут, дробными дозами).

При этом необходимо поддерживать диурез на уровне 100-200 мл/ч, а рН мочи — более чем 6,5, что обеспечивает растворение уратов и выведение мочевой кислоты. Одновременно назначают аллопуринол в дозировке 8 мг/(кгхсут). При отсутствии эффекта от указанной терапии в течение 60 ч больного переводят на острый гемодиализ.

Лечение подагрической нефропатии (хронической формы) комплексное и предусматривает решение следующих задач:

• коррекцию нарушений пуринового обмена;
• коррекцию метаболического ацидоза и рН мочи;
• нормализацию артериального давления;
• коррекцию гиперлипидемии и гиперфосфатемии;
• лечение осложнений (в первую очередь — хронического пиелонефрита).

Диета — низкопуриновая, низкокалорийная; её следует сочетать с обильным щелочным питьём. Длительное соблюдение такой диеты снижает уровень мочевой кислоты крови на 10% (урикозурию — на 200-400 мг/сут), способствует нормализации массы тела, уровня липидов и фосфатов крови, а также метаболического ацидоза. При подагрической нефропатии в стадии хронической почечной недостаточности следует использовать малобелковую диету.

Аллопуринол уменьшает продукцию уратов и уровень мочевой кислоты крови, ингибируя фермент ксантиноксидазу. Способствует растворению уратов. Помимо контроля пуринового обмена, ксантиноксидаза приводит к образованию свободных радикалов, повреждающих сосудистый эндотелий. Гипоурикемическое действие аллопуринола коррелирует с его нефропротективным эффектом, связанным со снижением протеинурии, продукции ренина, свободных радикалов, а также с замедлением гломерулосклероза и нефроангиосклероза.

Показания к применению аллопуринола:

• бессимптомная гиперурикемия в сочетании с гиперурикозурией более 1100 мг/сут;
• подагрический хронический тубулоинтерстициальный нефрит;
• уратный нефролитиаз;
• профилактика острой мочекислой нефропатии у онкологических больных и её лечение.

Суточная доза аллопуринола (от 200 до 600 мг/сут) зависит от выраженности гиперурикемии. Ввиду возможности обострения подагрического артрита целесообразно начинать лечение аллопуринолом в стационаре и в течение 7-10 дней комбинировать препарат с НПВС или колхицином (1,5 мг/сут). В первые недели лечения уратного нефролитиаза аллопуринолом желательно сочетать его с препаратами, повышающими растворимость уратов в моче (магурлитом, калий-натрий-гидроген цитратом, бикарбонатом калия, ацетазоламидом). При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите дозу аллопуринола уменьшают по мере снижения КФ, а при выраженной хронической почечной недостаточности он противопоказан. Аллопуринол усиливает эффект непрямых антикоагулянтов.

Урикозурические препараты корригируют гиперурикемию путём увеличения экскреции мочевой кислоты с мочой. Их применяют при бессимптомной гиперурикемии, подагрическом хроническом тубулоинтерстициальном нефрите. Эти препараты противопоказаны при гиперурикозурии, уратном нефролитиазе, хронической почечной недостаточности. Чаще применяют пробенецид (начальная доза 0,5 г/сут), сульфинпиразон (0,1 г/сут), бензобромарон (0,1 г/сут). Возможна комбинация аллопуринола с бензобромароном или сульфинпиразоном. Урикозурическим эффектом обладает также лозартан.

Цитратные смеси (калий-натрий-гидроген цитрат, магурлит, блемарен) корригируют метаболический ацидоз, повышают рН мочи до 6,5-7 и за счёт этого растворяют мелкие уратные конкременты. Показаны при уратном нефролитиазе. Калий-натрий-гидроген цитрат или магурлит принимают до еды 3-4 раза в сутки (суточная дозировка 6-18 г). При лечении необходим постоянный контроль рН мочи, так как её резкое ощелачивание может привести к кристаллизации фосфатов. Цитратные смеси противопоказаны при хронической почечной недостаточности, активном пиелонефрите, следует с осторожностью применять их при гипертензии (содержат много натрия). Цитратные смеси неэффективны при крупных конкрементах, когда показана дистанционная литотрипсия или пиелолитотомия.

Антигипертензивные препараты

В задачи гипотензивной терапии при подагрической нефропатии входит обеспечение нефропротективного и кардиопротективного эффекта. При лечении не следует использовать препараты, задерживающие мочевую кислоту (тиазидные и петлевые диуретики), усугубляющие гиперлипидемию (неселективные бета-адреноблокаторы). Препараты выбора — ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II и блокаторы кальциевых каналов.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Гиполипидемические препараты

Статины (ловастатин, флувастатин, пра-вастатин) применяют у больных подагрой с уровнем ЛНП > 130 мг/дл. При комбинации статинов с ингибиторами АПФ происходит усиление гиполипидемического и гипотензивного эффектов, а также снижение риска смертности от острого инфаркта миокарда за счёт уменьшения концентрации в крови С-реактивного белка и замедления гипертрофии левого желудочка. Нефропротективный эффект статинов также возрастает при их сочетании с ингибиторами АПФ, снижая протеинурию и стабилизируя КФ.

Прогноз

Уратный нефролитиаз и подагрический хронический тубулоинтерстициальный нефрит обычно возникают на одном из этапов многолетнего течения хронической тофусной подагры с атаками подагрического артрита и характеризуются длительным течением. В 30-40% случаев нефропатия является первым признаком почечной «маски» подагры или развивается на фоне атипичного для подагры суставного синдрома (поражения крупных суставов, полиартрита, артралгий). Уратному нефролитиазу часто свойственно рецидивирующее течение с повторными эпизодами постренальной острой почечной недостаточности. Острой мочекислой нефропатии свойственно обратимое циклическое течение, типичное для острой почечной недостаточности, вызванной острой внутриканальцевой обструкцией. Для подагрического хронического тубулоинтерстициального нефрита типично латентное или субклиническое течение. К факторам риска развития хронической почечной недостаточности при подагре относят:

• стойкую артериальную гипертензию;
• протеинурию более 1 г/л;
• присоединение хронического пиелонефрита;
• старческий возраст больного подагрой.

Подагрическая нефропатия часто переходит в хроническую почечную недостаточность. Срок этого перехода в среднем 12 лет.

[51], [52], [53], [54], [55], [56]

Подагрическая нефропатия — это поражение почек, возникающее у больных подагрой. Может проявляться в разных вариантах, зачастую длительное время протекает бессимптомно. В последующем возможны почечные колики, дизурия, никтурия, олигурия, гематурия, боли в пояснице, артериальная гипертензия, спонтанное отхождение камней. Диагностируется с помощью определения уровня мочевой кислоты в моче и крови, УЗИ почек, исследования синовиальной жидкости, биоптатов суставных тканей и тофусов. Для лечения используют урикодепрессивные, урикозурические, урикоразрушающие препараты. По показаниям проводится массивная инфузионная терапия, заместительная терапия, хирургическое удаление камней.

МКБ-10

Общие сведения

Подагрическая (мочекислая, уратная) нефропатия развивается у 30-70% пациентов с подагрой. Относится к категории собирательных понятий, объединяет все виды почечной патологии подагрического происхождения. Наиболее распространенной формой заболевания считается хронический интерстициальный нефрит, который у 17% больных на начальных этапах характеризуется эпизодами острой мочекислой обструкции почек и в 52% случаев сочетается с нефролитиазом.

В 30-40% урологическая патология является единственным проявлением нарушений метаболизма пуринов и служит «почечной» маской подагры. Как и основное заболевание, подагрическая нефропатия чаще выявляется у пациентов мужского пола. Актуальность своевременной диагностики нефрологического заболевания у больных, страдающих подагрой, связана с высоким риском развития ХПН.

Причины

Поражение почек при подагре провоцируется типичными для этого заболевания метаболическими нарушениями. Ключевым повреждающим фактором становится мочевая кислота, которая усиленно производится организмом больного из-за генетически обусловленной недостаточности фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. Непосредственными причинами нефропатии являются:

• Гиперурикемия и урикозурия. Соли мочевой кислоты оказывают прямое токсическое воздействие на почечную паренхиму и вызывают обструкцию почечных канальцев, откладываясь в их просвете. Гиперурикемия также потенцирует усиление секреции ренина, фактора пролиферации сосудистых гладкомышечных волокон, тромбоксана.
• Кислая реакция мочи. При значительной урикозурии pH мочи может снижаться до 4,5-5,8, что облегчает преципитацию уратов в почках. Кислая моча усиливает дистрофию почечного эпителия, формирующуюся на фоне его постоянной травматизации камнями, становится питательной средой для размножения микроорганизмов.

Риск нефропатии при подагрическом процессе повышается у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем, допускают погрешности в диете, употребляя в больших количествах мясо, бобовые и другие продукты, содержащие пурины. Уратное поражение почек чаще наблюдается у больных с абдоминальным ожирением, инсулинорезистентностью, сахарным диабетом. Провоцирующими факторами также могут стать длительное голодание, интенсивные тренировки и тяжелый физический труд, сопровождающиеся массивной анаэробной деструкцией белковых волокон. Уровень мочевой кислоты повышается при приеме салицилатов, диуретиков, ряда других лекарственных средств.

Патогенез

Механизм развития подагрической нефропатии основан на дисбалансе между высокой концентрацией мочевой кислоты и способностью к ее безопасной элиминации из организма. На фоне усиленного выделения мочевой кислоты клубочками и снижения pH мочи ураты начинают кристаллизоваться в почечных канальцах. В результате нарушается внутрипочечный пассаж мочи, усиливаются застойные явления, что опосредованно влияет на фильтрующую способность почек. Формирование и рост уратных конкрементов провоцируют дистрофические процессы в почечном эпителии.

Проникновение уратов в тубулоинтерстиций сопровождается воспалительной реакцией, усилением фиброгенеза, склерозированием паренхимы за счет образования соединительной ткани с последующим развитием почечной недостаточности. У части пациентов определенную роль в патогенезе нефропатии подагрического типа играют образование аутоиммунных комплексов, повреждающих мембраны клубочков, а также активация ренин-ангиотензиновой системы с возникновением артериальной гипертензии и нефроангиосклероза.

Классификация

Ключевыми критериями современной систематизации форм поражения почечных тканей при подагре являются тип морфологических изменений, острота течения и клиническая форма патологического процесса, этапность развития заболевания. У половины больных мочекислая нефропатия протекает по латентному типу с преимущественным поражением стромы, поздним появлением и медленным нарастанием симптоматики, у 30% — по острому или хроническому уролитиазному с повреждением канальцев, у 20% — по протеинурическому с преимущественным аутоиммунным поражением клубочкового аппарата.

Подагрическая нефропатия бывает острой и хронической. При остром уролитиазном процессе в канальцах, собирательных трубочках и почечных лоханках в большом количестве осаждаются кристаллы, что приводит к возникновению острой обструкции почек, болевому синдрому, в тяжелых случаях — острой почечной недостаточности. При подобном течении речь обычно идет об острой обструктивной мочекислой нефропатии.

Клинические варианты хронической подагрической почки соответствуют трем типам морфологических изменений почечной ткани. Соответственно специалисты в сфере урологии и нефрологии различают хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный вариант мочекаменной болезни, подагрический гломерулонефрит. Более редкими формами нефрологической патологии у больных, которые страдают подагрой, являются тофусоподобные включения уратов в мозговое вещество почки и амилоидоз.

С лечебной и прогностической целью уточняют стадию хронического процесса. Постепенное нарушение функциональной состоятельности фильтрующего аппарата снижает компенсаторные возможностей почек по поддержанию нормальной концентрации мочевой кислоты, ухудшая прогноз заболевания. С учетом состояния клубочковой фильтрации выделяют три стадии развития хронической уратной нефропатии:

• I— подагрическая гиперурикозурия. Фильтрующая функция сохранена. В моче содержание мочевой кислоты обычно увеличенное, в крови — нормальное или слегка повышенное. Возможна микроальбуминурия. При правильно выбранной терапевтической тактике удается добиться стойкой коррекции состояния пациента.
• II— подагрическая гиперурикемия. Почки не справляются с повышенной уратной нагрузкой, нарушается осморегулирующая функция. Экскреция мочевой кислоты нормальная или незначительно повышена, ее содержание в крови существенно увеличено. Снижается плотность мочи. Прогноз становится более серьезным.
• III— подагрическая азотемия. Терминальная стадия заболевания, характеризующаяся наличием хронической почечной недостаточности. Лабораторное обследование выявляет высокую гиперурикемию, снижение суточной экскреции мочевой кислоты, повышение уровня креатинина в плазме крови.

Симптомы подагрической нефропатии

У 50% пациентов патология продолжительное время протекает латентно. Клиника зависит от формы и варианта течения мочекислой нефропатии. Для острой уратной обструкции характерно внезапное начало с возникновением интенсивной боли и тяжести в поясничной области, дизурическими явлениями, макрогематурией, резким уменьшением количества мочи. Почечная симптоматика нередко сочетается с подагрической суставной атакой. При уратном нефролитиазе с постепенным отложением солей и формированием камней периодически наблюдаются двухсторонние почечные колики с острой болью в области поясницы, иррадиирующей в бедро и пах, тошнотой и рвотой, напряжением мышц передней брюшной стенки, лихорадкой. Возможно спонтанное отхождение конкрементов.

При хроническом интерстициальном нефрите или гломерулонефрите основными проявлениями становятся стойкое повышение артериального давления, выявляемое у 70% пациентов, увеличение количества суточной мочи, усиление диуреза в ночное время. Изредка в моче появляется кровь. Симптоматика усугубляется при снижении фильтрующей функции подагрической почки: больных беспокоят постоянные ноющие боли, отмечаются расстройства мочеиспускания, гематурия, снижение объема мочи, выделенной за сутки. Важным признаком является красновато-бурый цвет мочи за счет окрашивания кристаллами мочекислого аммония.

Осложнения

При обструкции камнем мочеточника и затруднении пассажа мочи зачастую развивается гидронефроз с расширением чашечно-лоханочной системы и атрофией паренхимы почки. Повышенная продукция ренина при нефропатии приводит к стойкой артериальной гипертензии, которая с трудом поддается лечению. Вследствие застоя мочи происходит обсеменение мочевыделительного тракта микроорганизмами, у 75% больных возникает вторичный пиелонефрит. Серьезными осложнениями являются острая почечная недостаточность, требующая экстренной терапии, и нарастающая хроническая почечная недостаточность.

Диагностика

Диагностический поиск при подозрении на подагрическую нефропатию направлен на выявление характерных метаболических нарушений, возможных признаков уролитиаза, оценку функциональной состоятельности почек, исключение гиперурикемических расстройств неподагрического происхождения. Наиболее информативными для постановки диагноза являются:

Определение содержания мочевой кислоты. Соответственно стадии уратной нефропатии может определяться гиперурикозурия (> 1100 мг/сут), гиперурикемия (> 500 мкмоль/л). Исследование дополняют общим анализом мочи, в котором выявляется стойко-кислая pH. У 67% пациентов снижена относительная плотность мочи (

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Под термином подагрическая нефропатия понимают группу заболеваний выделительной системы, связанных с накоплением в организме продуктов распада пуриновых соединений. Течение патологии сопровождается появлением метаболических и сосудистых нарушений, характерных для подагры. Это заболевание обнаруживается у 1 из 100 человек, подвержены ему преимущественно мужчины. Нефропатия развивается у 30 – 50% пациентов.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При стойком увеличении уровня мочевой кислоты риск нарушения функций почек увеличивается в несколько раз. У каждого четвертого заболевшего диагностируется хроническая почечная недостаточность тяжелой степени.

Причины развития заболевания

Возникновению нефропатии способствует характерное для подагры образование избыточного количества мочевой кислоты, а также нарушение процессов выведения ее солей — уратов. Гиперсекреция вещества объясняется недостатком гипоксантин –гуанинфосфорибозилтрансферазы, за обмен которой ответственны гены, расположенные в Х – хромосоме. Этим и объясняется подверженность мужчин такому заболеванию, как подагра. Полное отсутствие данного фермента приводит к развитию синдрома Леша – Найхана.

Признаки метаболических нарушений появляются в раннем возрасте, подагра у таких людей отличается крайне тяжелым характером течения. Отложению уратов в организме может способствовать дефект АТФ.

У больных идиопатической подагрой выявляется нарушение основных функций выделительной системы — усиление некоторых фаз обратного всасывания и снижение скорости клубочковой фильтрации.

Важную роль в возникновении подагрической нефропатии играет дефект канальцевого ацидогенеза, из-за которого происходит кристаллизация солей мочевой кислоты. Именно с этим связано повышение кислотности урины при подагре. Гиперурикозурия способствует образованию конкрементов и развитию стойкого воспалительного процесса.

Симптоматические проявления

Подагрическая нефропатия развивается на фоне длительного течения специфического артрита. Наиболее часто это заболевание возникает у людей, страдающих:

• абдоминальным ожирением;
• артериальной гипертензией;
• гиперсекрецией инсулина.

Уратный нефролитиаз чаще всего имеет двухсторонний характер. Камни не обнаруживаются при рентгенологическом исследовании, поэтому для диагностики заболевания используется УЗИ. В период ремиссии изменений в составе мочи не наблюдается. При почечной колике возможны появление кровянистых включений и выход конкрементов с уриной. Длительное течение периода обострения способствует развитию пиелонефрита и постренальной почечной недостаточности.

Хроническое тубуло – интерстициальное воспаление характеризуется изменением состава мочи, сочетающимся с симптомами артериальной гипертензии. Появлению белка в урине сопутствует слабовыраженная гематурия. Камни в моче обычно не обнаруживаются, однако наблюдается чередование полиурии с олигурией. Нередко выявляется двухстороннее кистозное поражение. Артериальная гипертензия поддается медикаментозному контролю. Если стандартные гипертензивные препараты оказываются неэффективными, речь идет о развитии гломерулосклероза — сужения почечной артерии.

Поражение почек при подагре имеет острое начало. Основными его симптомами являются:

• задержка мочеиспускания;
• боли внизу живота и области поясницы.

Приступ почечной колики нередко возникает на фоне обострения подагрического артрита. Моча бурого цвета выделяется в небольших количествах. Функции почек сохраняются. Выведение натрия с мочой не нарушается. В последующем олигурия переходит в полное отсутствие мочеиспускания.

Диагностика

Подагрическая нефропатия диагностируется с помощью лабораторных и инструментальных методов. Общий анализ крови отражает повышение уровня мочевой кислоты. В синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллические соли. При постановке окончательного диагноза необходимо исключить другие заболевания, характеризующиеся развитием гиперурикозурии:

• хронический алкоголизм;
• саркоидоз;
• отравление тяжелыми металлами;
• псориаз;
• гипотиреоз;
• поликистоз почек;
• злокачественные опухоли.

Увеличение уровня мочевой кислоты в организме может происходить на фоне приема некоторых лекарственных препаратов:

• НПВП;
• никотиновой кислоты;
• антибиотиков;
• цитостатиков;
• салицилатов.

Способы лечения заболевания

Подагрическая патология почек является опасным для жизни патологическим состоянием. Лечение осуществляется по схемам, применяемым при других формах острой почечной недостаточности.

Хирургические вмешательства проводятся при наличии конкрементов, перекрывающих мочеточники.

Медикаментозное лечение

Дальнейшая терапия предполагает инфузионное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками. Это способствует очищению организма от мочевой кислоты и ее солей. Необходимо применение щелочных растворов, способствующих растворению уратов. Если в течение 3 дней положительной динамики не наблюдается, показано срочное проведение диализа.

Аллопуринол составляет основу медикаментозного лечения подагры и вызываемых ей осложнений. Он препятствует образованию мочевой кислоты и растворяет кристаллические соли. Для стимуляции выведения этих веществ из организма используются урикозурические препараты. Возможно совместное применение средств нескольких фармакологических групп.

Для снижения давления используются стандартные антигипертензивные препараты. Многие из них обладают нефропротективными свойствами, их прием препятствует развитию острой почечной недостаточности. При обнаружении хронического воспалительного процесса проводится антибактериальная терапия. Своевременное устранение пиелонефрита предотвращает переход почечной недостаточности в терминальную стадию. Острая нефропатия при своевременном начале лечения имеет благоприятный прогноз.

Правильное питание

Лечение хронической подагрической нефропатии направлено на нормализацию обмена мочевой кислоты. Для этого назначаются специальная диета и обильное щелочное питье. Из рациона необходимо исключить богатые пуринами продукты:

Возможные осложнения

При хронических формах почечная недостаточность развивается через 10 – 12 лет после начала заболевания. Каждый четвертый пациент в итоге начинает нуждаться в диализе.

Ураитный нефролитиаз и хронический нефрит развиваются на фоне длительного течения тофусной подагры с частыми периодами обострения. В некоторых случаях нефропатия является первым признаком подагры на фоне нетипичной для этого заболевания формы артрита (воспаления крупных суставов, поражения всего опорно – двигательного аппарата, возникновения сильных болей).

Уратный нефролитиаз отличается рецивирующим течением, каждое обострение способствует появлению нового эпизода острой почечной недостаточности.

Изменения, возникающие в организме на фоне острой нефропатии, имеют обратимый характер. Заболевание имеет циклическое течение, характерное для всех форм ОПН, вызванных перекрытием канальцев. Хронический тубуло – интерстициальный воспалительный процесс может протекать в скрытой или субклинической форме.

Риск развития тяжелой почечной недостаточности при подагрической нефропатии возрастает при частом возникновении гипертонических кризов, стойкой протеинурии, присоединении бактериальной инфекции, пожилом возрасте пациента.

Екатерина Юрьевна Ермакова

• 
• 
• 
• 
• 

• Карта сайта

• Диагностика
• Кости и суставы
• Невралгия
• Позвоночник
• Препараты
• Связки и мышцы
• Травмы