К какому классу относится лейшмания

Лейшмании
Промастиготы Leishmania major
Научная классификация

Домен:

Эукариоты

Группа :

Экскаваты

Класс:

Кинетопластиды

Подкласс :

Metakinetoplastina

Отряд:

Trypanosomatida

Семейство:

Трипаносоматиды

Род:

Лейшмании

Международное научное название

• Leishmania aethiopica
• Leishmania amazonensis
• Leishmania arabica
• Leishmania archibaldi (= L. donovani) [1]
• Leishmania arist >[2]
• Leishmania chagasi (= L. infantum) [3]
• Leishmania (Viannia) colombiensis
• Leishmania deanei
• Leishmania donovani
• Leishmania enriettii
• Leishmania equatorensis
• Leishmania forattinii
• Leishmania garnhami
• Leishmania gerbili
• Leishmania (Viannia) guyanensis
• Leishmania herreri
• Leishmania hertigi
• Leishmania infantum
• Leishmania killicki (= L. tropica) [4]
• Leishmania (Viannia) lainsoni
• Leishmania major
• Leishmania mexicana
• Leishmania (Viannia) naiffi
• Leishmania (Viannia) panamensis
• Leishmania (Viannia) peruviana
• Leishmania (Viannia) pifanoi
• Leishmania (Viannia) shawi
• Leishmania tropica
• Leishmania turanica
• Leishmania venezuelensis

Лейшма́нии [5] (от имени У. Лейшмана) — род паразитических протистов, вызывающих лейшманиозы [6] . Переносчиками лейшманий являются москиты из рода Phlebotomus в Старом Свете, и из рода Lutzomyia в Новом Свете. Естественным резервуаром разных видов служат позвоночные животные, относящиеся к шести отрядам млекопитающих и ящерицам [7] ; впрочем, на основании изоферментного анализа паразитов ящериц было предложено выделить в отдельный род отряда трипаносоматид — Sauroleishmania [8] . Лейшмании в основном поражают грызунов, собак и людей, но также отмечены случаи поражения у даманов, кошек и лошадей. В Новом Свете инфекция встречается у опоссумов, ленивцев и броненосцев [9] ; зарегистрированы случаи лейшманиоза у кенгуру в Австралии [10] . По оценкам ВОЗ от начала 1990-х, лейшманиозами больны около 12 миллионов человек в 88 странах.

Содержание

Происхождение [ править | править код ]

Происхождение лейшманий неясно [11] [12] . Одна из теорий предполагает африканское происхождение, с последующей миграцией в Северную и Южную Америку. Другая — миграцию из Северной и Южной Америки через Берингов перешеек, около 15 миллионов лет назад. Третья предлагает палеарктическое происхождение [13] .

Морфология [ править | править код ]

Лейшмании существуют в двух морфологических формах — промастиготы (с длинным передним жгутиком, веретенообразные, удлинённые, подвижные) [14] в насекомом-хозяине и на искусственных питательных средах, и амастиготы (с коротким жгутиком, круглые или овальные, неподвижные, расположенные внутриклеточно) в организме позвоночных.

Промастиготы разных видов практически неразличимы, но амастиготы некоторых видов возможно предположительно опознать по некоторым внешним признакам либо по характерному распределению внутри макрофагов. Так, амастиготы L. major обычно крупнее (4—5 микрон), чем L. tropica (1,5—2,5 микрон; оба эти вида сосуществуют в некоторых очагах), а число их внутри каждой клетки меньше: L. major, как правило, не больше десяти промастигот на макрофаг (обычно 2—4 амастиготы), в то время как L. tropica — до ста паразитов на клетку [15] . Leishmania mexicana часто располагается в крупных вакуолях по периферии клетки, формируя характерные «гирлянды» [16] .

Жизненный цикл [ править | править код ]

Лейшмании, как и все трипаносоматиды, являются облигатными паразитами. Жизненный цикл лейшманий включает двух хозяев: млекопитающее и насекомое (москит).

Москиты заражаются лейшманиями, когда пьют кровь заражённого млекопитающего. Кровью питаются только самки москитов. Лейшмании вместе с проглатываемой кровью проникают в пищеварительный канал москита. В задней части средней кишки вокруг проглоченной крови у москита (как и у некоторых других кровососущих насекомых, например, комаров) образуется так называемая перитрофическая матрица.

Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном тракте самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного тракта и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным трактом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина.

В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 10 2 —10 3 промастигот.

Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоцитируют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа [17] . Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.

Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые «паразитифорные вакуоли», которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них промастиготы трансформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл размножения занимает около 24 часов.

При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы [18] .

История открытия [ править | править код ]

Первое точное описание лейшмании в срезах кожных язв было опубликовано российским хирургом П. Ф. Боровским в «Военно-медицинском журнале» в 1898 году в статье «О сартовской язве». Боровский верно описал структуру паразитов и их отношение к тканям хозяина. Наблюдения Боровского подтвердил его коллега по Ташкентскому военному госпиталю Константин Яковлевич Шульгин в журнале «Русский врач» в 1902 г. В 1903 г. американский врач Райт опубликовал независимое описание паразитов в кожной язве у девочки из Армении, которое принципиально не отличалось от описания Боровского, но содержало качественные иллюстрации. Райт предложил для открытого организма название Helcosoma tropicum. По-видимому, Райт не знал о работе Боровского, а также о появившемся в том же году описании паразитов, вызывающих кала-азар, или не связал описание возбудителя кала-азара со своим [19] .

В 1904 г. Марциновский и Богров опубликовали на русском и немецком описание возбудителя восточной язвы, снабжённое микрофотографиями, для которого они предложили название Ovoplasma orientale, причём, по всей видимости, работали они, не зная о работах Райта, хотя были знакомы с публикацией Боровского. В упомянутой статье они преуменьшают заслуги Боровского и неверно приводят его наблюдения. Хотя наблюдения Марциновского и Богрова опубликованы через несколько месяцев после Райта, их исследование было проведено на несколько месяцев раньше [19] .

Классификация [ править | править код ]

В классификации лейшманий можно выделить четыре перекрывающихся периода. В начале XX в. основой классификации служили клинико-эпидемиологические и морфологические признаки, и лейшмании подразделялись на возбудителей висцерального лейшманиоза — L. donovani и возбудителей кожного лейшманиоза — L. tropica.

В 1913—1915 году В. Л. Якимов выделил два морфологических варианта возбудителя кожного лейшманиоза в Туркестане — с крупными или мелкими амастиготами — Leishmania tropica var. major и L. tropica var. minor [20] , впоследствии они чаще обозначались как подвиды, без обозначения «var.». В 1940-х годах Кожевников и Латышев связали эти морфологические разновидности с двумя разными формами кожного лейшманиоза — антропонозным (L. tropica) и зоонозным (L. major) [21] . Впоследствии эти два подвида было предложено считать отдельными видами — L. tropica и L. major на основании клинико-эпидемиологических особенностей [22] [23] . Морфологическая классификация применяется на практике и в начале XXI века; так, в провинции Балх на севере Афганистана, где встречается инфекция обоими этими видами, вид лейшманий определяют микроскопически на основании размера и количества амастигот в мазках из язв [15] .

Тенденция считать возбудителей кожного лейшманиоза подвидами L. tropica просуществовала довольно долго. Так, в 1953 году Biagi предложил назвать описанного им возбудителя кожного лейшманиоза в Центральной Америке L. tropica var. mexicana [16] .

Серологические методы классификации лейшманий начали применяться с середины 1910-х годов. Они позволяли отличать виды или комплексы видов. Реакция агглютинации и реакция связывания комплемента показали, что L. donovani и L. infantum серологически неразличимы. В 1930-х годах использование антисывороток позволило различить эти два вида [24] . В дальнейшем, с применением моноклональных антител, стало возможно различать отдельные серотипы внутри видов [25] .

Характеризация лейшманий методом электрофореза изоферментов разрабатывалась с 1970-х годов начиная с отдельных ферментов [26] , затем комбинаций ферментов [27] [28] . Для обеспечения достаточной разрешающей способности требуется применять системы из многих ферментов — десяти до пятнадцати [29] . Штаммы организмов с одинаковыми электрофоретическими профилями называются «зимодем».

Наиболее полный банк лейшманий, охарактеризованных изоферментным анализом, хранится в университете Монпелье 1 ( фр. ) . Характеризация проводится на основании электрофореза 15 изоферментов с 1981 года. Начиная с 1989 года применяется метод изоэлектрического фокусирования [30] , который имеет более высокую разрешающую способность, но применим только к шести ферментам [31] .

Изоферментный анализ в последние четверть века является стандартным методом типирования лейшманий на видовом и подвидовом уровнях, потому что он был применён к наибольшему количеству самых разнообразных штаммов по сравнению с другими методами [32] .

Зимодемы в лаборатории Монпелье получают обозначение, состоящее из сокращения MON (Монпелье), за которым следует порядковый номер зимодема. По состоянию на 2008 год, в лаборатории хранится более 3000 образцов лейшманий, разделённых на более чем 260 зимодемов.

Генетические методы, основанные на ПЦР, начали применяться с 1970-х годов. Эти методы имеют некоторые ограничения. В частности, изучение гетерозиготности и рекомбинации недостаточно разработаны для видов, в жизненном цикле которых нет гаплоидной стадии [32] .

Разные методы классификации в основном совпадают в определении комплексов видов и генетических связей между ними.

На основании хода инфекции в моските-переносчике, род Leishmania делится на два подрода: Leishmania (Leishmania) и Leishmania (Viannia). Представители подрода Leishmania прикрепляются к эпителию средней кишки москита, а подрода Viannia — также к эпителию задней кишки. Представители подрода Leishmania распространены в Старом и Новом Свете, а подрода Viannia — только в Новом Свете [8] .

Паразитов рептилий одни авторы выделяют в третий подрод лейшманий — Leishmania (Sauroleishmania), другие рассматривают его как отдельный род трипаносоматид — Sauroleishmania [8] .

Геномика [ править | править код ]

Геномы трёх видов (L. major, L. infantum и L. braziliensis) были отсеквенированы, при этом было выявлено более 8300 генов белков и 900 генов РНК. Почти 40 % белок-кодирующих генов были распределены по 662 семействам, содержащим от 2 до 500 генов. Небольшие семейства в основном представлены генами, образующими тандемные повторы в различных локусах по всему геному. Каждая из 35 или 36 хромосом организована в небольшое число кластеров из 10—100 генов, расположенных на одной цепи ДНК. Эти кластеры могут быть расположены «голова к голове» (расходящиеся) или хвост к хвосту (сходящиеся). В последнем случае они могут быть разделены генами рРНК, тРНК или мяРНК. Транскрипция белок-кодирущих генов начинается в области расхождения кластеров и продолжается полицистронно до области переключения цепей между сходящимися кластерами.

Теломеры лейшманий обычно относительно короткие и состоят из нескольких типов повторяющихся последовательностей [33] .

В 2009 году было показано, что в организме насекомого у лейшманий происходит процесс обмена генетической информацией, предполагающий мейоз [34] .

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лейшмании – это возбудители протозойной инфекции, которая вызывает поражение наружных покровов, либо внутренних органов (болезнь – лейшманиоз).

Лейшмания представляет семейство трипаносомид (из отряда протомонадид), класс жгутиковых, тип простейших. Это внутриклеточный паразитирующий микроорганизм, который развивается в организме определенных насекомых, и посредством них передается человеку или животным.

Лейшмании признаны возбудителями внутреннего и кожного лейшманиоза – тяжелой инфекционной болезни, протекающей с язвенным повреждением кожи и/или внутренних органов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Строение лейшмании

Лейшмания может быть представлена двумя формами – внутриклеточной амастиготой и промастиготой (жгутиковой формой).

Амастигота обладает округлыми очертаниями, от 2,5 до 5 мкм диаметром, располагается в середине паразитофорной вакуоли макрофага. Наблюдается четко обозначенное ядро и кинетонуклеус, отличается вакуолизированной цитоплазмой и наличием лизосом. Наружная мембрана содержит полисахаридный компонент, однако без слоя гликокаликса.

Промастигота представляет собой наличие четко выраженного жгутика. Наружная мембрана содержит связующие молекулы наподобие гликопротеинов и особые клетки иммунной системы – рецепторы манозы. Всё это играет большую роль в проникновении в макрофаг. Данный процесс облегчается связыванием плазменных антител с промастиготой.

Лейшмании располагаются в клеточной протоплазме внутренних органов – это может быть печень, почки, легкие, селезенка, а также кожные и слизистые покровы, капилляры и пр. Пораженная клетка может содержать от одной до двух сотен лейшманий.

Жизненный цикл лейшмании

Лейшмании являются представителями трипаносоматид, что означает их принадлежность к облигатным паразитам. Жизненный цикл лейшмании определен наличием двух последовательных хозяев: насекомого и позвоночного.

Заражение насекомых лейшманией происходит при высасывании ими крови животного-носителя. Паразиты с кровью попадают в орган пищеварения насекомого: при этом в среднем кишечнике по периметру заглатываемой крови у насекомого формируется т. н. перитрофическая матрица.

Промастиготная форма паразита размножается в органе пищеварения женских особей насекомых. Примерно спустя 7 суток инфекционное поражение достигает верхней части пищеварительной системы. При этом лейшмании полностью перекрывают орган пищеварения самки. Когда насекомое производит укус млекопитающему, её слюна вместе со скоплениями паразитов проникают в место укуса в кожные покровы нового хозяина.

Как правило, к месту повреждения устремляются нейтрофилы – иммунные клетки крови, которые захватывают паразитов. Внутри клеток паразиты существуют до тех пор, пока не приходит время естественной гибели нейтрофилов. После этого лейшмании высвобождаются и беспрепятственно оказываются в крови млекопитающего.

Цикл развития лейшмании

Обосновываясь внутри человеческого организма или в организме прочих млекопитающих, лейшмания может локализоваться в кровотоке и в наружных покровах. Комары или москиты, высосав частицы крови заболевшего животного или человека, поражаются лейшманией.

Уже в первый день проглоченный безжгутиковый паразит трансформируется в подвижную жгутиковую форму. Он переходит в стадию размножения и примерно через неделю в виде скоплений оказывается в верхних отделах пищеварительного тракта насекомого.

С укусом пораженного насекомого активные лейшмании проникают в микроскопическую ранку, а оттуда – в клеточные структуры кожных покровов, либо с кровотоком к внутренним органам: это зависит от вида лейшмании (кожная или висцеральная лейшмания).

Лейшмания кожная – в месте укуса насекомого начинается размножение лейшманий и формирование узелков (лейшманиом), которые являются инфильтратами, содержащими макрофаги, клетки эндотелия и лимфоидной ткани, а также фибробласты. Впоследствии узлы отмирают, и на их месте формируется язвенный процесс с признаками отека и ороговения: после заживления язва замещается рубцовой тканью.

Лейшмания висцеральная – в месте укуса насекомого формируется узел, из которого паразиты с кровотоком распределяются по всем внутренним органам (селезенке, лимфоузлах, печени и пр.). Там происходит формирование вторичных очагов распространения инфекции, что приводит к пролиферативному изменению тканей органа, гиперплазии с дальнейшим развитием дистрофического и некротического процесса.

Симптомы лейшманий

Симптомы лейшманий в разных географических зонах могут отличаться, однако некоторые клинические проявления являются характерными для всех регионов. Среди местного населения наиболее уязвимы дети до 5-летнего возраста. Приезжие могут заболеть независимо от возрастной категории.

Заболевание начинается постепенно или остро. Наиболее характерным признаком является продолжительная перемежающаяся лихорадка, сопровождающаяся ознобом, жаром, частыми подъемами и падениями температуры. Селезенка и печень увеличиваются и уплотняются. Поражение толстого кишечника обнаруживает себя в виде поноса, синдрома нарушения всасывания. Наблюдается анемия и тромбоцитопения, что указывает на поражение костного мозга. На кожных покровах возможно появление характерной сыпи – лейшманоидов. В дальнейшем возможно присоединение гнойной инфекции, развитие сепсиса, синдрома повышенной кровоточивости или тромбообразования, появление язв ротовой полости.

Лейшмания висцеральная чаще проявляется спустя 3-10 месяцев от момента заражения. Болезненное состояние начинается со слабости, усталости, болей в голове и мышцах. Далее появляются повышенная потливость (по ночам), диспептические расстройства, признаки анемии. В детском возрасте заболевание протекает тяжелее и может привести к летальному исходу уже через несколько месяцев. У взрослых пациентов болезнь может растянуться на несколько лет.

Лейшмания кожная может развиваться спустя 1-6 месяцев после заражения. На кожных покровах вначале появляется прогрессирующий узел (1-1,5 см), который впоследствии переходит в язвенный процесс. Узлы могут распространяться и также постепенно переходить в стадию язвы. Язвы заживают крайне медленно (до нескольких месяцев), после заживления остается рубцовая ткань. Помимо узлов, возможно формирование папул по типу акне.

Виды лейшмании

Идентифицируют три вида лейшмании, которые склонны паразитировать в человеческом организме:

• лейшмания тропика – провоцирует развитие кожного лейшманиоза. Данный вид паразитов был определен ещё в XIX веке медиком и ученым П. Боровским;
• лейшмания бразильская – была впервые обнаружена в регионах Южной Америки и провоцирует развитие слизисто-кожного (американского лейшманиоза);
• лейшмания доновани – затрагивает внутренние органы, провоцируя развитие висцеральной формы заболевания. В свою очередь, лейшмания доновани может подразделяться на средиземноморскую и индийскую кала-азар, в зависимости от географического расположения очага инфекции.

Меры профилактики лейшманий

В регионах повышенного риска заболевания проводятся меры профилактики лейшманий. К числу профилактических мероприятий относятся:

• раннее выявление, изоляция и терапия пациентов с подозрением на лейшманию;
• изоляция и уничтожение (либо лечение) больных собак, борьба с шакалами, лисицами, песчанками в полуторакилометровой зоне от жилых домов;
• борьба с москитами (дезинсекция);
• спользование методов защиты от москитного нападения (сетки, головные уборы, одежда);
• проведение прививок (вакцины живых культур лейшмании), в особенности приезжим людям.

Лейшмании – это актуальная проблема для жителей стран Азии, Африки, Средиземноморья и Южной Америки, особенно для сельской местности данных географических зон.

Лейшмания (Leishmania) представляет собой простейший микроорганизм рода Leishmania. Выделяют четыре группы паразитов, каждый из которых имеет свое географическое распространение и вызывает присущую только ему клиническую картину заболевания.

Случаи лейшманиозов регистрируются в 88 странах Старого и Нового Света. 72 страны из них представляют развивающиеся страны, 13 из которых относятся к беднейшим странам мира. На территории бывшего Советского Союза лейшманиоз распространен в республиках Средней Азии (чаще в Туркмении) и Закавказья. Человеку заболевание передается различными видами москитов (в основном, москитами рода Phlebotomus и Luizomyia). Больные люди и млекопитающие (собаки, лисицы, шакалы, крысы и др.) являются резервуаром инфекции. При заболевании поражаются кожные покровы, слизистые оболочки и внутренние органы. После выздоровления развивается пожизненная невосприимчивость к лейшманиям того штамма, который вызвал заболевание.

Рис. 1. Лейшманиоз. Кожная форма. Язва на руке и ноге.

Морфология лейшмании

Лейшмании являются внутриклеточными паразитами некоторых млекопитающих, в том числе человека, не способные к жизни вне организма хозяина (облигатные паразиты). Существуют в 2-х видах. В москитах (переносчиках заболевания) паразиты существуют в жгутиковой форме (промастиготы), в организме млекопитающего — безжгутиковой форме (амастиготы). Амастиготы, заселяясь в макрофаги и клетки ретикулоэндотелиальной системы, вызывают поражение кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Таксономия

Существует около 20 видов лейшманий, 17 из которых были выявлены у человека. Паразиты принадлежат к роду Leishmania, семейству класса Trypanosomidae Mastigophora.

История открытия

Впервые возбудители кожного лейшманиоза были открыты П. Ф. Боровским в 1898 году в Ташкенте. В 1900 году У. Лейшманом и в 1903 году Ч. Донованом паразиты, идентичные по описанию П. Ф. Боровским, были обнаружены в селезенке больного.

Группы возбудителей

Морфологическая идентичность всех видов листерий затрудняет их классификацию. Выделяют четыре группы паразитов:

1. ГруппаLeishmaniatropica (Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, Leishmania aethiopica). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожных форм лейшманиозов в странах Африки и Азии (Старого Света). Впервые открыты П. Ф. Боровским в 1898 году.
2. ГруппаLeishmaniamexicana (Leishmania mexicana подвид mexicana, Leishmania mexicana подвид amazonensis, Leishmania mexicana подвид pifanoi, Leishmania mexicana подвид venezuelensis, Leishmania mexicana подвид garnhami, Leishmania peruviana, Leishmania uta). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожных и диффузных кожных форм лейшманиозов Нового Света.
3. ГруппаLeishmaniabraziliensis (Leishmania braziliensis подвид braziliensis, Leishmania braziliensis подвид guyanensis, Leishmania braziliensis подвид panamensis). Лейшмании этой группы являются причиной развития кожно-слизистых форм лейшманиозов Нового Света.
4. ГруппаLeishmaniadonovani (Leishmania donovani подвид donovani, Leishmania donovani подвид infantum, Leishmania donovani подвид archibaldi). Лейшмании этой группы являются причиной развития висцеральных форм лейшманиозов Старого Света. Паразиты впервые описаны в 1900 году У. Лейшманом и в 1903 году Ч. Донованом.

Рис. 2. Лейшмании под микроскопом. Слева направо: Leishmania mexicana, Leishmania donovani и Leishmania braziliensis (вид в мазках, окраска по Романовскому-Гимзе). Клетки лейшманий овальной формы, имеют ядро.

Строение лейшманий

В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии. В теле москита паразиты находятся в жгутиковой, подвижной форме (лептомонадная форма), в организме млекопитающих — в безжгутиковой форме, внутриклеточно (лейшманиальная форма).

Промастиготы (жгутиковые формы) подвижные, имеют веретенообразное тело от 10 до 20 мкм в длину. Жгутики длиной от 15 до 20 мкм. Размножаются путем продольного деления.

Амастиготы (безжгутиковые формы) имеют овальное тело от 2 до 6 мкм в длину. 1/3 объема клетки занимает округлое ядро. Размножаются путем простого деления.

Рис. 3. Слева лейшмании, расположенные внутриклеточно, справа — подвижные формы.

Культивирование

Лейшмании легко вырастить в лабораторных условиях. В культурах клеток лейшмании имеют овальную форму, жгутик отсутствует (аманзигота). В бесклеточных средах паразиты имеют веретенообразную форму и жгутик у переднего конца (промастигота).

Лейшмания не проявляет чувствительности к антибиотикам.

Жизненный цикл лейшмании

Заражение лейшманиями происходит при укусах москитов. Москиты заражаются паразитами при сосании крови больного человека или животного.

• В кишечнике москита уже в первые сутки амастиготы (безжгутиковые формы) превращаются в промастиготы (жгутиковые формы) и начинают интенсивно делиться.
• На 6 — 8 сутки огромное количество промастигот скапливается в глотке и хоботке насекомого, перекрывая выход наружу.
• После укуса из-за блокирования пищеварительного канала самка не может глотать. У нее возникают спастические движения, что способствует отрыгиванию промастигот в ранку на коже (от 100 до 1000 при одном укусе).
• После инвазии внутри макрофагов жгутиковые формы лейшманий превращаются в безжгутиковые формы. Размножение паразитов сопровождается острой воспалительной реакцией.

Рис. 4. На фото лейшмании, жгутиковая форма.

Эпидемиология лейшманиоза

Лейшманиоз является трансмиссивным заболеванием.

Распространение заболевания

Случаи лейшманиозов регистрируются в 88 странах Старого и Нового Света, в основном, с тропическим и субтропическим климатом. 72 страны из них представляют развивающиеся страны, 13 из которых относятся к беднейшим странам мира. Страдают лейшманиозом около 12 млн. человек. Ежегодно заболевает около 2 млн. человек. В зонах риска проживает около 350 млн. человек. На территории бывшего Советского Союза лейшманиоз распространен в республиках Средней Азии (чаще в Туркмении) и Закавказья.

• В странах Средней и Южной Азии, средиземноморья, Африке и Южной Америке распространен висцеральный лейшманиоз.
• В странах Центральной и Южной Азии, Ближнего Востока, Западной и Северной Африки и странах Южной Европы встречаются, в основном, случаи кожного лейшманиоза.
• В Центральной и Южной Америке располагается очаг кожно-слизистого лейшманиоза.

Рис. 5. В Центральной и Южной Америке располагается очаг кожно-слизистого лейшманиоза.

Резервуар возбудителей

В зависимости от источника инфекции различают лейшманиозы зоонозные (источником инфекции являются животные) и антропонозные (источником инфекции является человек).

Большинство форм зоонозного лейшманиоза относится к природно-очаговым заболеваниям. Человек заболевает в случае попадания в зону такого очага.

Резервуаром возбудителей при зоонозном лейшманиозе являются такие животные, как крысы, собаки, лисицы, шакалы, грызуны: тонкопалый суслик, песчанки — красный, большой и полуденный. У песчанок длительность кожной формы лейшманиоза достигает 7 месяцев. Источником Leishmania tropica major являются полупустынные и пустынные грызуны — песчанки, южноамериканских видов — дикобразы, ленивцы и др., Leishmania infantum (chagasi) — млекопитающие семейства псовых.

Лейшманиозы, вызванные Leishmania donovani и Leishmania tropica относятся к группе антропонозов.

Рис. 6. Лейшманиоз у собак. На фото справа типичная язва на конечности животного.

Переносчики лейшманий

Случаи заболевания лейшманиозом совпадают с ареалом переносчиков лейшманий — москитами родов Luizomyia и Phlebotomus. Они обитают в гнездах птиц, норах грызунов, берлогах животных, пещерах и трещинах скал.

В качестве носителей городского лейшманиоза выступают москиты П. papatasii. Они обитают в подвалах домов, на мусорных свалках. Активны в сумерках и ночное время суток.

Рис. 7. Переносчики лейшманиоза москиты родов Luizomyia (слева) и Phlebotomus (справа).

Рис. 8. В качестве носителей городского лейшманиоза выступают москиты П. papatasii.

Механизм передачи лейшманий

Лейшмании передаются при укусах насекомых. При сосании паразиты попадают в кожную ранку из хоботка.

Восприимчивость и иммунитет

Восприимчивость к лейшманиозу у человека высокая. После выздоровления развивается пожизненная невосприимчивость к лейшманиям того штамма, который вызвал заболевание.

Рис. 9. Лейшманиоз у ребенка. Кожная форма.

Патогенез заболевания

При инвазии паразиты захватываются полиморфоядерными нейтрофилами. После гибели клетки уничтожаются макрофагами, являющимися в дальнейшем основными хозяевами лейшманий. Внутри макрофагов в течение 2 — 5 дней паразиты трансформируются в амастиготы — безжгутиковые формы и начинают размножаться. Один цикл размножения длится около суток.

• На месте внедрения возбудителей развиваются гранулемы (продуктивная форма воспаления), которые в последствии трансформируются в язву (кожная форма лейшманиоза).
• В случаях развития кожно-железистой формы лейшманиоза изъязвления формируются на слизистых оболочках носоглотки, гортани и трахее. Отмечается глубокое разрушение мягких тканей и хрящей.
• При развитии висцеральной формы лейшманиоза первичный аффект рассасывается бесследно. Далее паразиты распространяются по лимфатическим путям, формируя лейшманиомы и поражают внутренние органы — печень, костный мозг, селезенку, легкие, стенки кишечника, почки и надпочечники.

Антитела незначительно проявляют свои защитные функции, так как паразиты, в основном, располагаются внутриклеточно. Высокие титры антител говорят о развитии иммунопатологических процессов. Развиваются вторичные инфекции.